关于老年肺心病猝死原因分析
作者:佚名; 更新时间:2014-12-12

  【论文关键词】肺心病;猝死;老年;缺氧

  【论文摘要】目的:探讨老年肺心病猝死的原因。方法:回顾性分析我院自1984年4月~2006年12月因老年肺心病34例猝死者的原因。结果:发现缺氧、过度利尿、交感神经兴奋和迷走神经兴奋性增高与老年肺心病猝死有关。结论:要充分认识老年肺心病猝死的原因和诱因,在治疗过程中及时纠正缺氧、防止过度利尿、避免交感神经兴奋和迷走神经兴奋性增高,是降低老年肺心病猝死的关键。
  
  肺心病是一种常见的老年慢性病,常死于并发症。我院自1984年4月~2006年12月150例老年肺心病患者死亡之中,肺心病合并其它疾病猝死者34例。现对34例老年肺心病猝死原因分析报道如下:
  
  1 临床资料
  
  男23例,女11例,年龄60~80岁,平均68岁。维吾尔族32例,汉族2例。病程2~18年,住院12小时~10天,6天内死亡的28例,未经心肺复苏死亡1例,室颤32例,心室停搏2例。肺心病23 例,合并冠心病6例,合并高心病5例。本组患者心功能为Ⅲ~Ⅳ级。心电图示偶发早搏10例,广泛心肌缺血28例,治疗后心功能改善32例,其中明显改善24例,无改善2例。连续3天使用强效利尿剂(40~140 mg/d)30例,34例均拒绝吸氧。Hb>180 g/L 20例,低钠低氯血症16例,低钠低氯低钾血症8例,单纯低钾血症6例,脂血症10例,氮质血症9例。 死前情况:白天5例,夜间11例,饱餐后6例,外出活动3例,过度兴奋9例。
  
  2 讨论
  
  心脏性猝死是指由于心脏原因所致的突然死亡。可发生于原有或无心脏病的患者中,常无任何危及生命的前期表现,突然意识丧失,在急性症状出现1小时内死亡[1]。本组34例均在1小时内死亡。老年人猝死发生率较高,尤其有冠心病或其它严重器质性心脏病患者。因老年人大多有不同程度的冠状动脉粥样硬化,若有严重器质性心脏病患者更易造成急性心肌缺血、缺氧,以致心电不稳定,出现室颤、心室停搏。根据本组临床资料分析老年肺心病或合并冠心病、高心病猝死可能原因如下:
  2.1 缺氧:本地区海拨1 410米,本组32例为维吾尔族,2例为汉族。因民族习惯入院后均拒绝吸氧,加上此类患者病史较长,心肌多有较严重的缺血、缺氧,心肌细胞在缺氧的情况下,进行无氧代谢,产生高碳酸血症和高乳酸血症,使心肌细胞pH值降低,心肌收缩力受抑制,此时心肌细胞内外电解质转移,可诱发心律失常。同时,缺氧可刺激儿茶酚胺释放,从而增加心肌耗氧量和糖酵解,增加浦肯野氏纤维的自律性和降低室颤阈值[2]。冠脉循环的毛细血管缺氧时有膜的改变,致血管内皮损伤,引起血栓形成。老年长期慢性缺氧易导致传导系统功能紊乱,致正常除极顺序改变和诱发室性心律失常,甚至室颤。故缺氧可能是本地肺心病心源性猝死极高的原因之一。
  2.2 过度使用利尿剂:本地经济落后,患者住院时间不超过2周,对中重度心衰、水肿明显者,常使用强效利尿剂以纠正心衰。本组34例中入院后即连续3~6天使用强效利尿剂者30例。老年肺心病并心衰者常因胃肠功能紊乱,口渴中枢不敏感,肾功能减退,使摄入减少。当使用强效利尿剂后易造成脱水和酸碱电解质紊乱。脱水使血容量减少,血液浓缩,加之此类患者常有继发性红细胞增多,易使血液黏度增高,血栓形成,信捷职称论文写作发表网,导致冠脉栓塞。血容量降低可使交感神经兴奋,降低室颤的阈值。电解质紊乱常表现为低钾、低钠、低氯、低镁血症,本组14例发生低钾血症,K+98%存在于细胞内,大量利尿后,可使细胞内钾向细胞外转移,即使血钾正常也不能准确反映细胞内钾的情况。此类患者心肌电生理不稳定,可能与细胞内缺钾有关,心肌兴奋性增高,发生室性心律失常甚至室颤。此原因可能是医源性猝死之一。有低钠低氯综合征的顽固性心衰患者易于猝死[3]。
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